Корсаковский (амнестический) синдром проявляется как ретроградной, так и фиксационной амнезиями. При сохранении предметного контакта и понимании собеседника, больной не способен удержать в памяти текущие события и проявляет пассивность и беспомощность. Все это дополняется псевдореминисценциями, заполняющими пробелы памяти у больных. Травматический судоромутизм — частая форма психической патологии при травме воздушной взрывной волной. Клинически картина этого синдрома проявляется утратой способности слуха и речи, обнаруживающейся либо сразу же после травмы, либо после выхода больных из комы, оглушенности или острого травматического психоза. Лишенные слуха и прямого речевого контакта с окружающими, они поддерживают таковой посредством письма и жестикуляции. Этим больным также свойственна резко выраженная травматическая астения в виде повышенной возбудимости, раздражительности, гневливости.

В остром периоде при благоприятных обстоятельствах и своевременно проведенном лечении в большинстве случаев через 2—6 недель после травмы психические расстройства постепенно редуцируются.
Однако в части случаев (главным образом, после тяжелых травм) психические расстройства, оставаясь надолго, принимают затяжной характер и клинически проявляются разнообразными синдромами.
Псевдоневрастеническое состояние является наиболее частой картиной психических расстройств в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. В силу явной слабости внутреннего активного торможения с трудом сосредотачиваются на задании, быстро истощаются, обнаруживая крайнюю несдержанность и раздражительность, переходят на крик, оскорбления. Однако такой взрыв быстро угасает, сменяясь психическим бессилием, физической слабостью, астеническими жалобами и слезами. И так многократно проявляется эта картина раздражительной слабости. Постепенно гипостеническая форма может переходить к ги-перстенической. Больные проявляют большую нетерпеливость, быстро теряют самообладание, выявляют гневливые аффекты. раздражительность, всех оскорбляют. Им свойственны утомляемость, забывчивость, нарушение сна и низкая работоспособность.
На этапе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы на фоне вызванной ею астении через несколько лет после редукции острого периода у больных нередко возникают не отдельные аффективные, истерические и иные реакции, а более широкие — личностные девиации, то есть психопатоподобные состояния. Во многих случаях здесь преобладают чрезмерная эмотивность, неустойчивость основного эмоционального фона, эгоцентризм и стремление поставить себя в центр внимания окружающих, т. е. истеоформные черты, часто сочетающиеся с общей повышенной психической возбудимостью (вплоть до огневой возбудимости с агрессивностью) и эксплозивностью.

Сумеречное состояние - нередкое осложнение отдаленных последствии черепно-мозговой травмы. Оно чаще возникает у больных с большими и малыми судорожными припадками, обычно непосредственно вслед за ними, но может возникать и самостоятельно, независимо от судорожных припадков и в этом случае имеют преимущественно «бредовую» структуру), т. е. обильную галлюцинаторно-бредовую продукцию в рамках суженного сознания) с краткими периодами прояснения сознания.
Дисфорические состояния. Среди разнообразных эмоциональных расстройств у больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы возможны возникащие спонтанно, без видимых внешних причин периоды злобно-раздражительного настроения, дисфорические состояния; они при достаточной их глубине чреваты агрессией и склонностью больных к самоповреждению. Особенно опасны глубокие дисфории с бредовой настроенностью больных и мимолетными эпизодами затемнения сознания.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, в случаях неблагоприятной динамики процесса всегда налицо астения. Астения, резко возрастающая вследствие дополнительных патогенных воздействий — переутомления, соматических болезней, психотравматизации, интоксикации (особенно алкогольной), оказывается благоприятной почвой для возникновения поздних травматических психозов. Чаще всего они проявляются в галлюцинаторно-пара-ноидной, депрессивной, маниакальной, и значительно реже в кататонической, амнестической и псевдопаралитической формах.
Галлюцинаторно-параноидная фпрмя проявляется разнообразными отрывочными бредовыми идеями — преследования, от ношения, воздействия и ипохондрическими. Чувственный брел здесь сочетается со слуховыми, соматическими, порой и со зрительными галлюцинациями. Память у больных снижена, в афек-тивной сфере — раздражительность и злоба, налицо чувственное оскудение. В дебюте психоза (особенно возникающего под влиянием инфекции или алкоголизации) такая сложная симптоматика выливается в помрачение сознания, чаще делириозное.
Депрессивная Форма неоднородна по своей психопатологической структуре. Наблюдается усиление астении и переход ее в субдепрессию циклотимного уровня и затем — полное развитие психотического приступа.
Маниакальные состояния обычно возникают остро и чаще оказываются гневливыми. Маниакальный аффект нестойкий, схожий то с эйфорией или слабодушием со слезами, то с грубой раздражительностью.
Псевдопаралитическая форма чаще выявляется вследствие повторных черепно-мозговых травм, и на фоне снижения основных форм познавательной деятельности в статусе содержит идеи величия и несметного богатства.

Наиболее часто наблюдаются аменции с кататоническими явлениями и мании со спутанностью. Имеет место глубокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности, резкое психомоторное возбуждение, галлюцинаторные переживания, бессвязность мышления (инкогеренция), речи, движений и растерянность. Возбуждение довольно однообразное, ограниченное пределами постели. Больная беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, но иногда стремится куда-то бежать, и может броситься к окну; испытывает страх, речь бессвязная. Нередко в клинической картине психоза перемешаны элементы делирия и аменции.
В крайне тяжелых случаях с выраженными биохимическими изменениями крови (гиперазотемия, альбуминурия) и повышенным артериальным давлением возможен летальный исход.
Послеродовые психозы могут быть симптоматическими (связанными с послеродовыми септическими процессами) и эндогенными (шизофрения, МДП), спровоцированными родами. Дифференциальная диагностика трудна, так как психозы различного генеза имеют сходную клиническую картину. Однако делириозные эпизоды и развитие кататонических расстройств на высоте амен-тивного состояния свидетельствуют в пользу симптоматического психоза, а развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении. Если психоз возник спустя две недели после родов, в неосложненном послеродовом периоде, то диагноз симптоматического психоза сомнителен.

При постепенной редукции комы появляются острые травматические психозы (делириозные, сумеречные, аментивные и ам-нестические), развивающиеся чаще сразу же после выхода больного из комы. Травматический делирий проявляется обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями, отрывочными бредовыми идеями, аффектом страха на фоне сложного двигательного возбуждения. Больные вскакивают с постели, порываются бежать, подают команды и выполняют автоматизированные действия. Из такого делирия, обычно через критический сон, больные выходят в тяжелую травматическую астению. В других случаях неполная обратная динамика церебральных расстройств (по ходу редукции комы) выливается в также преходящие сумеречные состояния с аффектом страха, патологически суженным сознанием и с преобладанием либо двигательных автоматизмов и агрессивности, либо живых и аффективно насыщенных галлюцинаций и отрывочных бредовых идей. Возможны у таких больных аментивные и амнестические синдромы. При аментивных картинах на фоне дезориентировки в месте, времени и окружающем и тревожно-боязливых аффектов наблюдается аментивная речевая спутанность и резкая слабость осмысления окружающего, неспособность к запоминанию текущих событий.
По мере прояснения сознания выявляется тяжелая астения и катастрофическая психическая истощаемость: больные адина-мичны, почти все время спят, в момент кратких перерывов такого состояния ситуацию полностью не охватывают и затем снова погружаются в сомнолентное состояние.

Находящихся в лактацидемической диабетической коме следует ввести внутривенно 200—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия, а больным в кетоацидотической и гиперосмолярной диабетической комах целесообразно начать регидратацию организма растворами хлорида натрия соответственно 0,9 и 0,45%.
В случаях субарахноидального кровоизлияния психомоторное возбуждение больного следует купировать оксибутиратом натрия или реланиумом, ввести 2 мл 50% раствора анальгина, стабилизировать гемодинамику, обеспечить максимальный покой. Больным с другими формами нарушения мозгового кровообращения проводится синдромальная терапия. Дифференцированное лечение на догоспитальном этапе не выполняется.
Больным с явлениями отека мозга показано внутривенное введение 50—100 тыс. АЕ контрикала (трасилола) в 50 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 100—200 мг лидокаина, 2—4 мл 0,25% раствора изоптина в растворе глюкозы (если нет гипотензии и брадикардии), 60—90 мг преднизолона, 2 мл тавегила (супрасти-на), 1—2 г оксибутирата натрия, по 5 мл 5% раствора витаминов С, Bi и Вб, 1 мл 30% раствора витамина Е (подкожно). В случаях нарастания признаков дислокации головного мозга врач специализированной неврологической бригады может крайне осторожно выполнить спинномозговую пункцию.

Если нет гипотензии, допускается дополнение к этой смеси и 2 мл дроперидола. Для профилактики или уменьшения внутричерепной гипертензии необходимо ввести 120—200 мг лидокаи-на, внутривенно или внутримышечно. Чтобы устранить артериальную гипертензию, нужно сделать инъекцию 0,01% раствора клофелина или другого гипотензивного препарата.
Если установлен вид яда, вызвавшего экзотоксическую кому, следует провести специфическую защиту (антидотную терапию). При всех острых отравлениях мероприятия для прекращения дальнейшего поступления яда в организм (общие принципы лечения острых отравлений) и дополняется инфузией кровезаменителей с целью уменьшения концентрации яда в организме. Больным с синдромом Гайе—Вернике (осложнением хронического алкоголизма) следует ввести внутривенно струйно 15— 30 мл 5% раствора витамина В|. Больным в глубокой коме желудок промывается после интубации трахеи.
Больным в гипогликемической коме нужно инъецировать внутривенно 60—80 мл 40% раствора глюкозы (не более 100 мл).

Специфическая этиопатогенетическая диагностика коматозных состояний крайне сложна из-за лимита времени, невозможности собрать анамнез, тщательно обследовать больного. Врачу приходится сочетать обследование больного с неотложными лечебными мероприятиями, а иногда только устранять угрожаемые жизни нарушения дыхания и кровообращения. В таких случаях ему крайне необходимы фундаментальные знания медицины, наблюдательность, максимальная собранность, четкость и быстрота действий, умение немедленно получить и систематизировать сведения об обстоятельствах болезни, спланировать и провести обследование больного, выделить среди общих симптомов комы признаки основной болезни, приведшей к развитию недостаточности мозга, поставить диагноз и определить профиль стационара назначения.
Неотложная помощь. Независимо от генеза коматозного состояния в первую очередь предпринимают меры для коррекции угрожаемых жизни нарушений дыхания и кровообращения. Если проводится ИВЛ, необходимо поддерживать режим умеренной гипервентиляции. Нужно обеспечить ингаляцию кислорода. Следует купировать судорожный синдром введением антикон-вульсантов (оксибутирата натрия, реланиума, апаурина и др.) в соответствующих дозах до получения эффекта. Судороги, которые не сопровождаются нарушением дыхания или протекают по типу джексоновских, купировать не надо, чтобы не затруднить дальнейшую диагностику нарастающей внутричерепной гематомы. Устранять гипертермию можно внутримышечным введением 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл тавегила.

Кома — это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз.
Диагностика комьГ)базируется на том, что нет словесного контакта с больным, нет его реакции на боль, свет, звук и целе направленной защитной двигательной реакции на болевой раз дражитель. В зависимости от причин выделяют две группы ком: цереброгенные, развивающиеся на фоне мозговых инсультов, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), эпилепсии, менингоэнце-фалитов, абсцессов или опухолей мозга (для них характерны четкие признаки очагового поражения нервной системы), и соматогенные, которые развиваются в результате вторичного повреждения мозга и протекают без стойких очаговых неврологических симптомов.
По этиологии и патогенезу принято различать комы при первичном и вторичном поражении головного мозга. К первым относятся комы при инсульте, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, менингите, ко вторым относят комы при эндогенных и экзогенных интоксикациях.
Среди ком при эндогенных интоксикациях выделяют диабетическую, гипогликемическую, гиперосмолярную, печеночную, уремическую, гиперхлорэмическую и др. Причиной ком при экзогенных интоксикациях служат отравления снотворными, транквилизаторами, спиртами, наркотиками, угарным газом, уксусной эссенцией и т. д.